喹諾酮類藥物的抗菌機制是通過抑制細菌DNA旋轉酶來抑制DNA合成。在DNA複制或轉錄過程中，隨著雙螺旋的釋放和複制叉的推進，DNA雙螺旋會出現正超螺旋，阻礙複制叉的運動和DNA的複制。此時，旋轉酶斷開(切斷)雙鏈DNA，並允許一段DNA通過形成負超螺旋，然後封閉骨折。喹諾酮類藥物抑制旋轉酶的切割和重聯，抑制DNA複制，導致敏感細菌死亡。DNA旋轉酶屬於拓撲異構酶II，是細菌完成複制所必需的酶。
傳統治療限制效果一般，及至「銀屑病生物製劑」面世，由於對銀屑病有針對性作用，醫生開始以「PASI 100」為治療目標，即改善患者的皮膚狀態至接近完全正常。不要誤解吡呱酸。二零零零年十月十九日，美國食品和藥物管理局((FDA))緊急建議將ppA列為不安全藥品，然後在十一月六日，發布全面暫停銷售含有ppA的藥品。針對美國禁止銷售含ppA藥品的決定，同年11月16日，中國國家藥品監督管理局也發布緊急通知，要求立即停止所有含ppA的感冒藥和減肥藥，同時暫停審批含ppA的國產新藥、仿制藥和進口藥品。這裏的ppA指的是苯丙醇胺，而不是我們常用的喹諾酮類第二代產品吡呱酸(ppA)。2000年5月，美國耶魯大學發表的一項研究指出，苯丙醇胺會增加50歲以下女性出血性中風和死亡的風險。
氟喹諾酮類藥物影響軟骨發育，導致關節疼痛，並減緩兒童的生長發育。在女孩12歲之前，男孩在14歲和15歲之間，骨骺線細胞非常活躍，身體長得更高。兒童服用諾氟沙星骨骺提前骨化，長骨不能生長，容易出現矮小身材。此外，兒童不宜服用與諾氟沙星類似的同一組氟喹諾酮類藥物。
皮膚損傷是喹諾酮類藥物不良反應的第二大原因。臨床表現有皮疹、紅斑、皮膚瘙癢、光敏性皮炎、皮膚色斑、血管性水腫、紫癜等。輕症患者停藥後可緩解，重症患者服用抗過敏藥物可在一周內恢複。服藥期間應盡量避免直接或間接暴露於陽光和紫外線。
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